Surdité de perception Surdité de transmission Surdité mixte Surdité brusque

En fonction du type de lésion et notamment de la localisation de la déficience auditive, nous pouvons classer les surdités en 4 catégories :

1- Surdité de perception

Ce type de surdité est lié à la partie sensorielle de l’audition, c’est-à-dire à une atteinte de l’oreille interne ou des voies nerveuses situées en arrière de la cochlée. La surdité de perception se situe ainsi au niveau de la transduction du son dans les cellules ciliées et de la transmission nerveuse par le nerf auditif. Le message étant mal codé par l’oreille, les informations sonores sont mal transmises au cerveau, il en résulte une dégradation de la qualité de perception ou distorsion.

Surdité de perception anatomie oreille

Quelles en sont les causes ?

Ce type de perte auditive peut avoir de nombreuses causes : la presbyacousie (dégradation progressive et naturelle des cellules sensorielles de l’oreille), une surdité congénitale ou héréditaire, un traumatisme sonore dû à une exposition au bruit, un traumatisme crânien, une intoxication médicamenteuse, une infection, une surdité brusque, etc…

Quelles sont les conséquences auditives ?

La surdité de perception affecte généralement les fréquences aiguës. Elle est accompagnée d’une déformation des sons qui atteint autant les sons externes que la propre voix du malentendant qui se met à parler plus fort. Ce type de surdité est de niveau variable allant de la surdité légère à la cophose (surdité totale). Les premiers symptômes sont des difficultés de compréhension de la parole en milieu bruyant qui évoluent vers des difficultés de compréhension en milieu calme.

La surdité de perception est souvent accompagnée d’acouphènes et les appareils de correction auditive sont bien souvent l’unique solution efficace pour compenser cette déficience auditive.

Les étiologies sont multiples et souvent intriquées :

Causes dégénératives et liées à l’âge

  • Presbyacousie, associée au vieillissement cochléaire et neuronal

  • Dégénérescence des cellules ciliées externes

Causes environnementales

  • Exposition chronique au bruit (professionnel ou loisir)

  • Traumatismes sonores aigus

Causes médicales

  • Ototoxicité médicamenteuse (aminosides, sels de platine, diurétiques de l’anse)

  • Infections (oreillons, méningite, labyrinthite)

  • Pathologies auto-immunes de l’oreille interne

Causes génétiques

  • Mutations affectant les canaux ioniques, la synapse auditive ou la structure ciliaire

La surdité de perception ne se limite pas à une simple baisse de volume sonore. Les patients décrivent fréquemment :

  • une difficulté de compréhension de la parole, surtout en milieu bruyant,

  • une impression que les interlocuteurs « parlent mal »,

  • une fatigue auditive accrue,

  • des acouphènes associés (jusqu’à 70 % des cas),

  • parfois une hyperacousie ou une distorsion sonore.

Ces symptômes traduisent une atteinte qualitative du traitement auditif, et non uniquement quantitative.

Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques et paracliniques :

Examens audiologiques

  • Audiométrie tonale liminaire

  • Audiométrie vocale (silence et bruit)

  • Impédancemétrie généralement normale

  • Potentiels évoqués auditifs si suspicion rétrocochléaire

Examens complémentaires

  • IRM de l’angle ponto-cérébelleux en cas d’asymétrie ou de suspicion tumorale

  • Bilan biologique ciblé si étiologie inflammatoire ou auto-immune suspectée

Dans la majorité des cas, la surdité de perception est irréversible, du fait de l’incapacité des cellules ciliées humaines à se régénérer spontanément.
Cependant, certaines situations permettent une récupération partielle ou totale :

  • surdité brusque traitée précocement (corticothérapie systémique ou transtympanique),

  • atteintes inflammatoires transitoires,

  • certaines ototoxicités réversibles à faible dose.

La précocité du diagnostic est donc un enjeu majeur.

L’atteinte des cellules ciliées internes et de la synapse auditive perturbe le codage temporel et fréquentiel du signal sonore. Il en résulte :

  • une perte de sélectivité fréquentielle,

  • une dégradation du rapport signal/bruit,

  • un phénomène de « recrutement cochléaire ».

Ainsi, même lorsque le son est amplifié, il reste mal décodé, ce qui explique les limites fonctionnelles de l’amplification simple.

Aides auditives

Elles constituent le traitement de première intention. Les technologies actuelles permettent :

  • une amplification fréquentielle ciblée,

  • des algorithmes de réduction du bruit,

  • une amélioration du rapport signal/bruit.

Implants auditifs

  • Implant cochléaire en cas de surdité sévère à profonde avec échec de l’appareillage

  • Implants à conduction osseuse dans certaines indications mixtes ou complexes

Approches complémentaires

  • Rééducation orthophonique auditive

  • Prise en charge des acouphènes associée (thérapies sonores, TCC)

Oui. De nombreuses surdités neurosensorielles sont évolutives, notamment :

  • la presbyacousie,

  • les surdités liées au bruit,

  • certaines surdités génétiques.

Un suivi audiométrique régulier est indispensable afin d’adapter la stratégie thérapeutique et l’appareillage.

Les données récentes montrent une association forte entre surdité non corrigée et :

  • déclin cognitif accéléré,

  • augmentation du risque de démence,

  • isolement social et dépression.

L’hypothèse dominante repose sur une surcharge cognitive et une diminution des stimulations auditives corticales. L’appareillage auditif précoce semble jouer un rôle protecteur.

La prévention repose sur plusieurs axes :

  • protection auditive contre le bruit (casques, bouchons),

  • surveillance des traitements ototoxiques,

  • dépistage auditif régulier après 50 ans,

  • information du public sur les risques sonores.

La prévention secondaire, par un appareillage précoce, permet de limiter les conséquences fonctionnelles et cognitives.

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2- Surdité de transmission

Ce type de surdité concerne l’oreille externe ou moyenne et provient d’une atteinte du conduit auditif externe, du tympan ou des osselets. Elle survient lorsque le son n’est plus correctement transmis vers l’oreille interne. Il s’agit d’un trouble parfois infectieux mais le plus souvent d’origine mécanique.

Surdité de transmission anatomie oreille

Quelles en sont les causes ?

Le bouchon de cérumen est la cause la plus fréquente des surdités de transmission. Viennent ensuite les otites qui apparaissent soit de manière ponctuelle (présence de liquide dans la caisse du tympan), soit de façon plus persistante, on les appelle alors otites chroniques et elles peuvent aboutir à la destruction des osselets. D’autres pathologies plus spécifiques induisent ce type de surdités, comme des lésions, le cholestéatome (prolifération de peau dans les cavités de l’oreille moyenne) ou l’otospongiose (blocage de l’étrier).

Quelles sont les conséquences auditives ?

La surdité de transmission affecte partiellement l’audition, en particulier sur les fréquences graves. La qualité de perception de la parole est conservée mais l’intensité en est diminuée. Ces surdités sont souvent faciles à résorber par extraction d’un bouchon, par traitement d’une otite ou chirurgicalement (reconstruction du tympan, des osselets…), d’où l’importance de consulter rapidement un médecin ORL.
Les surdités de transmission s’appareillent facilement en conduction aérienne ou en conduction osseuse car elles ne s’accompagnent pas de distorsions.

La transmission normale du son requiert l’intégrité :

  • du pavillon et du conduit auditif externe (transmission aérienne),

  • du tympan (capteur de pression),

  • de la chaîne ossiculaire (marteau, enclume, étrier),

  • de la trompe d’Eustache (équilibrage des pressions).

Toute anomalie à ces niveaux peut entraîner un déficit de conduction.

Obstruction ou anomalie du conduit externe

  • Bouchon de cérumen

  • Corps étranger

  • Exostoses ou sténose du conduit

Mécanisme : blocage physique du passage du son.

Atteintes du tympan

  • Perforations traumatiques ou post-infectieuses

  • Cicatrices tympaniques

Mécanisme : diminution de surface vibrante disponible pour la transmission.

Dysfonction de la chaîne ossiculaire

  • Otospongiose (fixation de l’étrier)

  • Luxation ou discontinuité des osselets (traumatisme)

  • Cholestéatome (érosion osseuse)

Mécanisme : altération de la transmission mécanique entre tympan et fenêtre ovale.

Otite moyenne avec épanchement

  • Fréquente chez l’enfant, parfois chronique

Mécanisme : liquide dans la caisse du tympan atténue la vibration ossiculaire.

Sur l’audiométrie tonale, la surdité de transmission se caractérise par un écart significatif entre la conduction aérienne et la conduction osseuse, c’est-à-dire que les seuils en conduction aérienne sont élevés alors que les seuils en conduction osseuse restent proches de la normale. Cette différence s'appelle un Rinne. Ce pattern reflète une atteinte mécanique avant le mécanisme sensoriel cochléaire.

Les patients présentent généralement :

  • Une diminution de l’intensité sonore perçue, surtout pour les sons faibles,

  • Une intelligibilité relativement préservée, car la qualité du signal n’est pas altérée,

  • Une amélioration apparente de l’audition dans le bruit, par comparaison à la perception globale,

  • Parfois une otalgie ou une sensation de pression.

Ces signes contrastent souvent avec les symptômes de la surdité de perception, où l’intelligibilité est compromise même à volumes élevés.

Un scanner des rochers est recommandé lorsque l’examen otoscopique et l’audiométrie ne permettent pas d’identifier l’étiologie ou lorsqu’on suspecte :

  • une malformation congénitale du conduit ou des osselets,

  • un cholestéatome étendu,

  • une luxation ossiculaire post-traumatique.

Cette imagerie fournit une résolution osseuse détaillée essentielle pour planifier une prise en charge chirurgicale.

Traitement médical

  • Élimination du bouchon de cérumen,

  • Antibiothérapie +/- corticothérapie selon l’infection,

  • Décongestionnement et prise en charge des dysfonctionnements tubaires.

Traitement chirurgical

  • Tympanoplastie pour réparation du tympan,

  • Stapedotomie/stapedectomie pour otospongiose,

  • Reconstruction ossiculaire ou prothèses totales dans les discontinuités.

Solutions prothétiques

  • Appareillage en conduction aérienne classique,

  • Appareillage à conduction osseuse (implants à ancrage Osseux) lorsque la conduction aérienne est inefficace ou non praticable.

La prise en charge est personnalisée en fonction de l’étiologie, du degré de surdité et de l’impact fonctionnel pour le patient.

Une surdité de transmission non prise en charge peut devenir chronique et parfois évoluer vers une atteinte mixte si une inflammation persistante affecte secondairement l’oreille interne. Chez l’enfant, elle peut retentir sur le développement du langage et des apprentissages.

Les éléments de risque incluent :

  • Atresie ou malformations congénitales,

  • Otites moyennes récidivantes ou chroniques,

  • Dysfonction de la trompe d’Eustache persistante,

  • Traumatismes répétés du tympan.

Ces facteurs augmentent la probabilité d’évolution vers une surdité chronique ou nécessitent une approche thérapeutique combinée.

Les mesures préventives sont essentielles et comprennent :

  • Éducation à l’hygiène auriculaire (éviter l’usage inapproprié de cotons-tiges),

  • Prise en charge précoce des otites aiguës,

  • Surveillance ORL régulière chez les enfants à risque,

  • Vaccination (pneumocoque, grippe) pour diminuer les infections de l’oreille moyenne.

Une prévention efficace réduit l’incidence des formes chroniques et leurs complications secondaires.

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Surdité de transmission anatomie oreille

3- Surdité mixte

La surdité mixte combine la surdité de transmission et la surdité de perception, c’est-à dire qu’elle associe un obstacle à la transmission des sons, à une atteinte plus ou moins importante de l’oreille interne. Certaines affections de l’oreille moyenne finissent par affecter l’oreille interne ce qui explique qu’après traitement de la composante transmissionnelle l’appareillage soit la solution la plus courante pour traiter une surdité mixte.

4- Surdité brusque

La surdité brusque est une hypoacousie cochléaire brutale sans origine évidente qui peut survenir à tout âge. Cette baisse d’audition brutale peut avoir pour origine des troubles vasculaires, infections virales, traumatismes crâniens, accidents de plongée sous-marine. Il existe des possibilités de récupération après traitement si la prise en charge médicale est rapide. Les surdités brusques sont parfois en rapport avec une atteinte nerveuse et peuvent alors être appareillables ou opérables.

Les symptômes typiques incluent :

  • perte auditive soudaine, souvent périphérique et unilatérale ;

  • acouphènes associés ;

  • sensation d’oreille pleine ou bouchée ;

  • vertiges ou troubles de l’équilibre ;

  • difficulté de compréhension de la parole, surtout dans le bruit.

Ces signes doivent motiver une prise en charge ORL en urgence.

Bien que la cause reste souvent inconnue (idiopathique) dans la majorité des cas, plusieurs mécanismes sont décrits :

  • infections virales (herpès, oreillons, etc.) ou bactériennes (méningite) ;

  • troubles circulatoires de l’oreille interne (ischémie cochléaire) ;

  • traumatismes et barotraumatismes ;

  • maladies auto-immunes, ototoxines ou manifestations neurologiques rares.

Cependant, malgré des investigations poussées, aucune étiologie n’est identifiée dans 70–90 % des cas idiopathiques.

Le diagnostic repose sur :

  • anamnèse détaillée et histoire d’apparition sous 72 h ;

  • audiométrie tonale et vocale urgente confirmant la perte ≥ 30 dB sur plusieurs fréquences ;

  • examen otologique (otoscopie) pour exclure une cause de transmission ;

  • IRM de l’angle ponto-cérébelleux si suspicion de pathologie rétrocochléaire ou bilatérale.

Des tests vestibulaires peuvent être ajoutés si des symptômes d’équilibre sont présents.

Une consultation ORL urgente (idéalement dans les 24–48 heures) est essentielle, car le pronostic de récupération dépend du temps entre l’apparition des symptômes et l’instauration du traitement.

La prise en charge standard repose sur :

  • corticothérapie systémique ou intratympanique comme traitement de première intention chez les patients idiopathiques ;

  • dans certains cas sélectionnés, oxygénothérapie hyperbare peut être considérée en association ;

  • prise en charge étiologique si un facteur causal est identifié (infection, vascularite, etc.).

L’objectif est de réduire l’inflammation cochléaire et de restaurer, si possible, la perfusion labyrinthique.

L'appareillage auditif est recommandé si la perte auditive persiste. Le pronostic prothétique dépend essentiellement de l'importance de la perte résiduelle et de la qualité de l'audition résiduelle qui se mesure à l'aide d'une audiométrie vocale. En cas de subcophose ou d'audiométrie vocale en cloche, un appareillage de type CROS ou ActiveTri-Cros peut être proposé.

Les données cliniques montrent que :

  • environ 30–65 % des patients récupèrent spontanément une partie de leur audition ;

  • chez ceux traités précocement par corticostéroïdes, 75–80 % des cas avec perte légère à modérée peuvent présenter une amélioration significative ;

  • facteurs de mauvais pronostic incluent une surdité initiale importante, la présence de vertige, et un diagnostic tardif.

La variabilité du pronostic justifie une évaluation pronostique individualisée.

Outre la persistance d’une déficience sensorielle, la surdité brusque peut être la première manifestation de pathologies plus graves telles que :

Une exploration neurologique ciblée est recommandée si des signes associés surviennent.

Les facteurs de risque rapportés dans la littérature comprennent :

  • antécédents cardiovasculaires et troubles circulatoires ;

  • diabète, hypertension et hypercholestérolémie dans certaines études ;

  • exposition à des ototoxines ou traumatismes sonores.

Cependant, ces associations ne permettent pas de prédire de manière fiable l’apparition de la surdité brusque.

La prévention spécifique reste limitée en pratique, car la plupart des cas sont idiopathiques. Néanmoins :

  • la gestion des facteurs vasculaires et métaboliques peut réduire les risques périphériques ;

  • la prise en charge rapide des infections virales peut limiter les atteintes cochléaires ;

  • l’éviction des traumatismes sonores aiguës et la protection auditive peuvent être recommandées pour les populations à risque.

Une approche globale de santé vasculaire et auditive est utile pour limiter les formes sévères.

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