FAQ – Sur la surdité de perception (surdité neurosensorielle)

Les étiologies sont multiples et souvent intriquées :

Causes dégénératives et liées à l’âge

• Presbyacousie, associée au vieillissement cochléaire et neuronal

• Dégénérescence des cellules ciliées externes

Causes environnementales

• Exposition chronique au bruit (professionnel ou loisir)

• Traumatismes sonores aigus

Causes médicales

• Ototoxicité médicamenteuse (aminosides, sels de platine, diurétiques de l’anse)

• Infections (oreillons, méningite, labyrinthite)

• Pathologies auto-immunes de l’oreille interne

Causes génétiques

• Mutations affectant les canaux ioniques, la synapse auditive ou la structure ciliaire

La surdité de perception ne se limite pas à une simple baisse de volume sonore. Les patients décrivent fréquemment :

• une difficulté de compréhension de la parole, surtout en milieu bruyant,

• une impression que les interlocuteurs « parlent mal »,

• une fatigue auditive accrue,

• des acouphènes associés (jusqu’à 70 % des cas),

• parfois une hyperacousie ou une distorsion sonore.

Ces symptômes traduisent une atteinte qualitative du traitement auditif, et non uniquement quantitative.

Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques et paracliniques :

Examens audiologiques

• Audiométrie tonale liminaire

• Audiométrie vocale (silence et bruit)

• Impédancemétrie généralement normale

• Potentiels évoqués auditifs si suspicion rétrocochléaire

Examens complémentaires

• IRM de l’angle ponto-cérébelleux en cas d’asymétrie ou de suspicion tumorale

• Bilan biologique ciblé si étiologie inflammatoire ou auto-immune suspectée

Dans la majorité des cas, la surdité de perception est irréversible, du fait de l’incapacité des cellules ciliées humaines à se régénérer spontanément.
Cependant, certaines situations permettent une récupération partielle ou totale :

• surdité brusque traitée précocement (corticothérapie systémique ou transtympanique),

• atteintes inflammatoires transitoires,

• certaines ototoxicités réversibles à faible dose.

La précocité du diagnostic est donc un enjeu majeur.

L’atteinte des cellules ciliées internes et de la synapse auditive perturbe le codage temporel et fréquentiel du signal sonore. Il en résulte :

• une perte de sélectivité fréquentielle,

• une dégradation du rapport signal/bruit,

• un phénomène de « recrutement cochléaire ».

Ainsi, même lorsque le son est amplifié, il reste mal décodé, ce qui explique les limites fonctionnelles de l’amplification simple.

Aides auditives

Elles constituent le traitement de première intention. Les technologies actuelles permettent :

• une amplification fréquentielle ciblée,

• des algorithmes de réduction du bruit,

• une amélioration du rapport signal/bruit.

Implants auditifs

• Implant cochléaire en cas de surdité sévère à profonde avec échec de l’appareillage

• Implants à conduction osseuse dans certaines indications mixtes ou complexes

Approches complémentaires

• Rééducation orthophonique auditive

• Prise en charge des acouphènes associée (thérapies sonores, TCC)

Oui. De nombreuses surdités neurosensorielles sont évolutives, notamment :

• la presbyacousie,

• les surdités liées au bruit,

• certaines surdités génétiques.

Un suivi audiométrique régulier est indispensable afin d’adapter la stratégie thérapeutique et l’appareillage.

Les données récentes montrent une association forte entre surdité non corrigée et :

• déclin cognitif accéléré,

• augmentation du risque de démence,

• isolement social et dépression.

L’hypothèse dominante repose sur une surcharge cognitive et une diminution des stimulations auditives corticales. L’appareillage auditif précoce semble jouer un rôle protecteur.

La prévention repose sur plusieurs axes :

• protection auditive contre le bruit (casques, bouchons),

• surveillance des traitements ototoxiques,

• dépistage auditif régulier après 50 ans,

• information du public sur les risques sonores.

La prévention secondaire, par un appareillage précoce, permet de limiter les conséquences fonctionnelles et cognitives.