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La mastoïdite désigne une infection/inflammation des cellules aériennes de la mastoïde, l’apophyse osseuse du rocher située en arrière de l’oreille. Il s’agit le plus souvent d’une complication de l’otite moyenne aiguë (OMA) purulente. En pratique, presque toute OMA s’accompagne d’une inflammation mastoïdienne contiguë, mais on ne parle de mastoïdite aiguë que lorsque l’infection s’étend au-delà de la muqueuse de l’oreille moyenne pour atteindre l’os mastoïdien lui-même. On distingue les formes aiguës – survenant généralement chez l’enfant à la suite d’une OMA – des formes chroniques, qui s’observent surtout dans le contexte d’otites chroniques à cholestéatome (masse épithéliale chroniquement infectée érodant l’os).
La mastoïdite aiguë est devenue heureusement rare depuis l’ère des antibiotiques : dans les pays industrialisés, son incidence est estimée entre ~1 et 4 cas pour 100 000 enfants par an. Aux États-Unis, seule ~0,004 % des otites aiguës se compliquent d’une mastoïdite (Mastoiditis: Practice Essentials, Etiology, Epidemiology). Elle touche principalement le jeune enfant (80 % des cas avant 2 ans, âge médian ~12 mois), mais peut survenir à tout âge. Historiquement, avant l’avènement des antibiothérapies, jusqu’à 20 % des OMA évoluaient en mastoïdites, souvent avec des complications intracrâniennes graves. De nos jours, ce taux est tombé à moins de 0,002 % des OMA dans les populations vaccinées. L’introduction des vaccins pneumococciques conjugués (anti-pneumocoque) a d’abord réduit l’incidence des mastoïdites liées aux sérotypes ciblés, mais des cas liés à des sérotypes émergents ont conduit à un retour aux taux antérieurs dans les années suivant la vaccination. Ainsi, la mastoïdite demeure une complication rare de l’otite aiguë dans la plupart des pays, avec une prédilection saisonnière (période hivernale) corrélée aux pics d’OMA chez l’enfant.
Origine infectieuse : La mastoïdite résulte presque toujours d’une infection bactérienne. Les germes en cause sont ceux des otites moyennes aiguës compliquées. Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) est le pathogène le plus fréquemment isolé dans les mastoïdites aiguës de l’enfant (environ 25 % des cas). Viennent ensuite le streptocoque β-hémolytique du groupe A (ex. S. pyogenes), le Staphylococcus aureus, le Haemophilus influenzae non typable et la Moraxella catarrhalis. Plus rarement, on peut retrouver Pseudomonas aeruginosa (notamment dans les formes sur otite chronique), des bacilles gram-négatifs entériques ou des germes anaérobies (surtout en présence d’un cholestéatome). Des mastoïdites tuberculeuses ou fongiques (aspergillose) sont possibles mais tout à fait exceptionnelles et surviennent sur un terrain particulier (immunodépression). À noter que H. influenzae – bien que moins fréquent depuis la vaccination Hib – est réputé plus agressif et a été associé à davantage de complications (comme la méningite) par rapport au pneumocoque.
Facteurs de risque : La mastoïdite aiguë complique une OMA dans une minorité de cas, en particulier lorsque l’otite est sévère ou traitée inadéquatement (retard de traitement, antibiotique inapproprié). Les enfants de moins de 2 ans présentent un risque accru, en partie en raison de l’immaturité de leur système immunitaire et d’une pneumatisation mastoïdienne incomplète. Un terrain immunodéprimé (déficit immunitaire, diabète, infection VIH) favorise également les complications des OMA. De même, les otites moyennes récidivantes ou chroniques exposent à une inflammation persistante propice à la mastoïdite. La présence d’un cholestéatome de l’oreille moyenne (dans l’otite chronique) constitue un terrain à haut risque de mastoïdite chronique, l’épithélium cholestéatomateux entretenant une ostéite localisée. Enfin, l’absence de vaccination antipneumococcique et anti-Hib constitue un facteur de risque modifiable : la plupart des bactéries en cause étant pneumococciques, ne pas être vacciné augmente le risque d’OMA compliquée de mastoïdite.
Dans la grande majorité des cas, la mastoïdite résulte de la propagation locale d’une otite moyenne aiguë à l’ensemble des cellules aériennes mastoïdiennes. L’oreille moyenne communique avec la mastoïde via un étroit passage appelé aditus ad antrum (antre mastoïdien). Lors d’une OMA purulente, la muqueuse inflammatoire obstrue fréquemment cet accès, entraînant un piégeage des sécrétions purulentes dans les cellules mastoïdiennes et empêchant leur ventilation normale. La pression augmente dans ces cavités closes et l’infection s’y entretient. Ce processus aboutit à une ostéite nécrosante de la fine trame osseuse séparant les cellules mastoïdiennes (destruction des septa vasculaires par ischémie), ce qui conduit à la formation de cavités plus larges emplies de pus : c’est la mastoïdite coalescente (coalescence des cellules mastoïdiennes). Il s’agit en réalité d’un empyème intra-osseux du rocher. Sans traitement, cette collection purulente peut évoluer de deux façons : soit se drainer spontanément vers l’oreille moyenne via l’aditus (permettant une décharge par la trompe d’Eustache, d’où certaines guérisons spontanées autrefois), soit se propager de façon ectopique en perforant la corticale mastoïdienne ou en diffusant à travers les veines émissaires vers les zones adjacentes. Ce second cas engendre des complications locorégionales : extension sous-périostée (abcès sous-périosté derrière l’oreille), extension vers l’apex pétreux (pétrosite) ou en intracrânien (méningite, abcès cérébral, sinusite thrombophlébitique). Les structures anatomiques proches de la mastoïde peuvent ainsi être impliquées par contiguïté, notamment le nerf facial (canal de Fallope), l’oreille interne (labyrinthe) et les sinus veineux duraux (sinus sigmoïde).
La progression d’une mastoïdite aiguë se fait classiquement en plusieurs stades successifs :
Ce déroulement peut être arrêté à tout stade si un traitement approprié est instauré. Par exemple, une antibiothérapie précoce lors d’une OMA peut résorber l’infection avant la nécrose osseuse, évitant ainsi la coalescence. En revanche, une mastoïdite coalescente installée expose aux complications extramastoïdiennes citées ci-dessus.
Symptômes initiaux : la mastoïdite aiguë survient généralement après quelques jours d’évolution d’une otite moyenne aiguë. Le tableau associe une otalgie persistante ou recrudescente, souvent fébrile, et des signes inflammatoires locaux derrière l’oreille. Le symptôme le plus constant est une douleur à la pression de la région mastoïdienne (juste en arrière du pavillon) : cette douleur rétro-auriculaire est intense, empêchant l’appui de la tête du côté atteint. Rapidement, on observe une tuméfaction inflammatoire de la zone mastoïdienne : la peau en arrière de l’oreille est rouge, gonflée, chaude et tendue. Ce gonflement efface le sillon rétro-auriculaire normal (le pli entre le pavillon et le crâne) et pousse l’oreille vers l’avant et le bas (signe du décollement de l’auricule). Une otorrhée (écoulement purulent par le conduit auditif externe) est fréquemment présente, traduisant la perforation du tympan sous la pression de l’OMA (otite moyenne aigue) purulente. On peut noter une baisse de l’acuité auditive du côté atteint, par surdité de transmission (liée à l’OMA). Le patient (souvent un jeune enfant) présente également un syndrome infectieux plus ou moins marqué : fièvre modérée ou élevée (souvent > 38 °C), fatigue, irritabilité.
Figure 1 : Abcès sous-périosté rétro-auriculaire. – Aspect clinique de mastoïdite aiguë extériorisée avec un abcès sous-périosté. On observe une tuméfaction érythémateuse en arrière de l’oreille, effaçant le pli rétro-auriculaire et repoussant le pavillon en avant. Ce type de collection nécessite un drainage chirurgical en urgence.
Examen otoscopique : il retrouve les signes de l’OMA associée. Le tympan est le plus souvent rouge, épaissi et bombé par l’épanchement purulent de l’oreille moyenne. Parfois il est perforé, laissant s’écouler du pus dans le conduit auditif. Un point important est que l’aspect du tympan peut paraître presque normal dans certains cas de mastoïdite débutante (particulièrement chez les nourrissons) : un tympan non modifié n’élimine pas le diagnostic si les signes mastoïdiens sont présents (Mastoiditis – StatPearls – NCBI Bookshelf). Inversement, une simple OMA sans mastoïdite peut provoquer une discrète rougeur mastoïdienne, d’où la difficulté du diagnostic aux tout premiers stades. L’otoscopie pourra également objectiver un bombement de la paroi postérieure du conduit (signe du “sagging” du mur postérieur) en cas d’abcès sous-périosté volumineux refoulant la paroi osseuse vers l’avant.
Évolution clinique : chez l’enfant, l’installation des signes peut être rapide. On parle de mastoïdite d’emblée lorsque l’OMA et la mastoïdite se déclarent quasi simultanément. À l’inverse, certaines mastoïdites ont un début plus insidieux et peuvent être masquées par une antibiothérapie partielle de l’otite – l’enfant va mieux transitoirement puis présente une recrudescence fébrile et douloureuse. En l’absence de traitement efficace, l’infection mastoïdienne progresse vers la coalescence puis l’extériorisation avec constitution d’un abcès sous-périosté (collection fluctuante palpable derrière l’oreille). À ce stade, le risque de diffusion intracrânienne est engagé. Des symptômes neurologiques ou généraux doivent alerter : céphalées intenses, vomissements, raideur de nuque, photophobie, troubles de la conscience ou convulsions évoquent une atteinte méningée ou un abcès cérébral; une paralysie faciale périphérique indique une atteinte du nerf facial; des vertiges avec surdité brusque font craindre une labyrinthite. Toute mastoïdite qui s’aggrave ou s’accompagne de tels signes de complication nécessite une prise en charge en urgence.
Le diagnostic de mastoïdite est avant tout clinique, reposant sur l’anamnèse (otite aiguë récente) et l’examen ORL. Les signes cliniques typiques détaillés ci-dessus (douleur et tuméfaction mastoïdiennes, otorrhée, fièvre) chez un patient présentant une OMA orientent d’emblée vers ce diagnostic. Néanmoins, surtout chez le jeune enfant, certains signes peuvent passer inaperçus : il faut donc savoir l’évoquer devant toute otite qui ne s’améliore pas sous traitement ou s’aggrave. Dès que la mastoïdite aiguë est suspectée, des examens complémentaires sont indiqués afin de confirmer le diagnostic, documenter le germe en cause et dépister d’éventuelles complications.
Figure 2 : TDM temporal (fenêtre osseuse) – Coupe axiale chez un enfant présentant une otite moyenne aiguë droite compliquée de mastoïdite. À droite (côté pathologique, à gauche sur l’image), les cellules mastoïdiennes sont complètement opacifiées par du pus (noir) et leurs cloisons osseuses sont lysées (mastoïdite coalescente). À gauche (côté sain), la pneumatisation normale apparaît sous forme de travées osseuses blanches séparant les logettes remplies d’air (noir).
Le scanner des mastoïdes a une sensibilité élevée (87 % à 100 %) pour détecter la mastoïdite et ses complications. Ainsi, toute suspicion clinique de mastoïdite chez un enfant justifie la réalisation en urgence d’une imagerie par scanner. Toutefois, il faut garder à l’esprit que la simple opacification des cellules mastoïdiennes au scanner, sans destruction osseuse associée, peut se voir dans une OMA banale et ne correspond pas forcément à une mastoïdite bactérienne active. Le diagnostic radiologique doit donc toujours être interprété en corrélation avec la présentation clinique pour éviter les surdiagnostics de “pseudo-mastoïdites” (cas où le scanner est anormal mais l’évolution clinique bénigne).
En présence de signes neurologiques (suspicion de complication intra-crânienne), une IRM cérébrale avec injection de gadolinium est indiquée en complément. L’IRM est plus sensible pour détecter un abcès cérébral, une thrombophlébite du sinus latéral ou une extension méningée, et permettra un bilan complet des éventuelles complications intracrâniennes. Les recommandations françaises préconisent, dans les mastoïdites aiguës dites extériorisées (c’est-à-dire avec abcès sous-périosté), de réaliser une IRM encéphalique avec contraste en plus du scanner, compte tenu d’environ 10 % de complications intracrâniennes parfois infracliniques. Chez le jeune enfant, lorsqu’il existe une collection sous-périostée bien visible, une échographie locale peut être utilisée à titre d’appoint pour confirmer l’abcès sous-cutané et guider le traitement, évitant un scanner d’emblée dans certains cas (cette approche reste rare et dépend de l’expertise locale).
Le tableau ci-dessous récapitule les principales approches diagnostiques de la mastoïdite :
Approche diagnostique | Rôle et utilité | Limites |
---|---|---|
Examen clinique ORL (otoscopie + palpation) | Identifier les signes évocateurs : douleur et tuméfaction mastoïdiennes, érythème rétro-auriculaire, pavillon projeté en avant, otorrhée, fièvre. Rechercher un bombement du conduit auditif (abcès) et l’état du tympan (perforation). | Peut être difficile chez le nourrisson. Les signes peuvent être atténués si antibiothérapie préalable (mastoïdite “masquée”). Un tympan normal n’élimine pas le diagnostic (Mastoiditis – StatPearls – NCBI Bookshelf). |
Bilan biologique (NFS, CRP, hémocultures) | Met en évidence le syndrome inflammatoire (leucocytose, CRP élevée) et oriente sur la sévérité (une hyperleucocytose >15 000/mm³ est fréquente). Les hémocultures peuvent isoler le germe en cas de dissémination (septicémie). | Peu spécifique. Une CRP normale n’écarte pas la mastoïdite. Les hémocultures ne sont positives que dans une minorité de cas. |
Ponction transtympanique (paracentèse) ou myringotomie | Permet le prélèvement de pus de l’oreille moyenne pour examen bactériologique (Gram, cultures). Identifie l’agent pathogène dans ~50–70 % des cas, ce qui oriente l’antibiothérapie ciblée. Le geste de myringotomie (incision du tympan) soulage en outre la pression et améliore le drainage de l’OMA. | Geste invasif nécessitant immobilisation ou sédation chez l’enfant < 2 ans. Le résultat de la culture n’est pas instantané (48–72h). Parfois impossible si absence de collection accessible (tympan sec intact). |
Scanner des mastoïdes (TDM haute résolution) | Confirme la mastoïdite : opacification des cellules mastoïdiennes, érosion/destruction des cloisons osseuses (coalescence), abcès sous-périosté éventuel. Permet un bilan des complications : érosion de la corticale, fistule labyrinthique, lyse de la paroi sinusienne, etc. Indiqué en urgence devant toute mastoïdite clinique ; très sensible (≥87 %). | Examen irradiant (rayons X), nécessite souvent une sédation brève chez l’enfant. Une opacification mastoïdienne isolée sans destruction osseuse peut correspondre à une simple OMA sans mastoïdite véritable. |
IRM cérébrale (avec gadolinium) | Visualise précocement les complications intracrâniennes : abcès cérébral, empyème sous-dural/épidural, thrombose veineuse du sinus latéral. Utile si signes neurologiques ou mastoïdite compliquée. Apprécie aussi l’extension des lésions aux parties molles et à l’oreille interne (labyrinthite, atteinte du tegmen). | Moins disponible en urgence. Examen plus long, nécessite une anesthésie générale chez le petit enfant. Moins performant que le scanner pour l’os temporal lui-même (détecte mal certaines érosions fines). |
Diagnostic différentiel : plusieurs pathologies peuvent mimer le tableau d’une mastoïdite aiguë et doivent être écartées par un examen attentif:
La mastoïdite aiguë constitue une urgence médico-chirurgicale : son traitement doit être instauré sans délai afin de juguler l’infection et de prévenir les complications. Il repose sur deux axes complémentaires : une antibiothérapie systémique adaptée et, si nécessaire, une intervention chirurgicale pour drainer les collections.
Antibiothérapie empirique : dès que le diagnostic est suspecté, une antibiothérapie probabiliste IV à large spectre doit être débutée en urgence, sans attendre les résultats des cultures. Le choix de l’antibiotique initial doit couvrir les principaux pathogènes en cause : pneumocoque (y compris les souches éventuellement résistantes à la pénicilline), streptocoque du groupe A, staphylocoque aureus (SASM ± SARM), et germes de l’OMA en général. En pratique, plusieurs protocoles sont possibles :
La durée totale de traitement est prolongée, de l’ordre de 3 à 4 semaines (généralement ≥ 2 semaines IV suivies de 1–2 semaines par voie orale selon l’évolution). Le relais per os n’est envisagé qu’après amélioration franche sous IV. Un suivi clinique régulier est indispensable pour s’assurer de la résolution complète de l’infection avant l’arrêt des antibiotiques. Par ailleurs, certaines équipes associent un corticoïde à dose anti-inflammatoire pendant la phase aiguë afin de réduire l’œdème et faciliter la pénétration antibiotique dans l’os : par exemple de la dexaméthasone IV à forte dose sur 2–3 jours. Néanmoins, cette approche adjuvante reste débattue et non consensuelle.
Traitement chirurgical : il comprend deux types de gestes :
Le tableau suivant compare les principales approches thérapeutiques :
Option thérapeutique | Indications | Modalités et remarques |
---|---|---|
Antibiothérapie IV probabiliste (large spectre) | Tous les cas de mastoïdite aiguë confirmée. À instaurer en urgence dès le diagnostic, sans attendre les résultats microbiologiques. | Choix empirique couvrant pneumocoque, streptocoque A, staphylocoque, H. influenzae… Exemples : ceftriaxone IV + vancomycine d’emblée (couvre S. pneumoniae ± PRP, S. pyogenes, S. aureus); ou ampicilline-sulbactam IV (couvre S. pneumoniae, streptocoques, H. influenzae, staphylocoque sensible) avec ajout de vancomycine si risque de SARM. Adapter secondairement selon l’antibiogramme. Durée totale ~3–4 semaines (dont ~10–14 j IV puis relais per os). |
Paracentèse / Myringotomie (+ aérateur) | OMA purulente associée non drainée. À réaliser quasi-systématiquement dès la phase initiale, sauf perforation spontanée. Également indiquée si évolution défavorable sous 24–48h d’antibiothérapie. | Incision du tympan sous AL ou AG permettant d’évacuer le pus de l’oreille moyenne. Soulage la douleur et la pression, favorise la pénétration des antibiotiques locaux. Pose d’un tympanostome (tube transtympanique) pour maintenir le drainage quelques semaines. Geste simple, réalisé par l’ORL en urgence. |
Mastoïdectomie de drainage (chirurgie) | Formes compliquées ou résistantes. Indiquée si abcès sous-périosté (extériorisation) ou complication intracrânienne, ou si absence d’amélioration sous 48 h de traitement médical optimal. | Chirurgie sous AG consistant à ouvrir la mastoïde et réséquer les cellules infectées (mastoïdectomie « corticale »). Permet un drainage complet du foyer infectieux et des abcès adjacents. Souvent associée à une paracentèse. En cas d’abcès intracrânien, abord neurochirurgical concomitant. Taux de succès élevé si réalisée précocement. Risques chirurgicaux rares : atteinte de la chaîne ossiculaire (surdité de transmission), paralysie faciale, complications anesthésiques… |
Traitement des complications | Complications graves avérées. (Ex : méningite, abcès cérébral, thrombophlébite du sinus latéral, labyrinthite purulente.) | Repose sur une prise en charge multidisciplinaire (ORL, infectiologues, neurochirurgiens). Ex : méningite purulente → antibiothérapie adaptée selon PL (céphalosporine 3G + vancomycine IV en probabiliste) ± corticoïdes; abcès cérébral → drainage neurochirurgical + antibiothérapie prolongée; thrombose sinus latéral → antibiothérapie intensive ± anticoagulation; labyrinthite suppurée → mastoïdectomie + évacuation du labyrinthe infecté si nécessaire. Le pronostic dépend de la rapidité de la prise en charge de ces complications. |
Pronostic général : lorsqu’elle est diagnostiquée précocement et traitée de façon appropriée, la mastoïdite aiguë a une évolution favorable dans la majorité des cas. Sous antibiotique adapté (et chirurgie si besoin), la fièvre et la douleur régressent en quelques jours, et la guérison clinique survient en 2 à 4 semaines sans séquelles dans la plupart des cas non compliqués. Le taux de rechute est faible (quelques pourcents), et survient surtout en cas de terrain défavorable (otites chroniques sous-jacentes, immunodépression) ou si le germe initial n’a pas été éradiqué. En revanche, un retard diagnostic ou thérapeutique peut conduire à des complications graves qui engagent le pronostic vital. Avant l’ère des antibiotiques, la mastoïdite était l’une des principales causes de mortalité infantile par ses complications neurologiques (méningites notamment). De nos jours encore, la mortalité liée aux complications intracrâniennes (abcès cérébraux, méningite) reste estimée autour de 10 % chez l’enfant.
Complications extracrâniennes : ce sont celles qui s’étendent aux structures adjacentes de l’os temporal, sans atteindre l’espace intracrânien. La plus fréquente est l’abcès sous-périosté mastoïdien (ou mastoïdite extériorisée) : la suppuration perce la corticale osseuse et diffuse sous le périoste, formant une collection locale (cf. Figure 1). Cette collection peut s’étendre vers le cou le long du muscle sterno-cléido-mastoïdien (on parle alors d’abcès de Bezold) et/ou vers l’espace zygomatique en avant. Une autre complication classique est la paralysie du nerf facial (VII) par atteinte inflammatoire ou compression ischémique du nerf dans son canal osseux. Elle se manifeste par une paralysie faciale périphérique homolatérale (asymétrie du visage, fermeture incomplète de l’œil, etc.) associée à la mastoïdite. La labyrinthite purulente correspond à l’extension de l’infection à l’oreille interne (cochlée et vestibule) : elle provoque une surdité neurosensorielle brusque et des vertiges rotatoires intenses, et peut évoluer vers une destruction irréversible du labyrinthe. La pétrosite (ou syndrome de Gradenigo) est une ostéite de l’apex pétreux (portion profonde de l’os temporal) se traduisant classiquement par la triade otorrhée + douleur rétro-orbitaire + paralysie du nerf abducens (VI); elle est rare et s’observe surtout dans les mastoïdites avancées non traitées. Enfin, citons le torticolis fébrile de Griesinger (thrombophlébite de la veine émissaire mastoïdienne) qui se traduit par un œdème douloureux à la pointe mastoïdienne et un torticolis, signant souvent une thrombose du sinus sigmoïde sous-jacente.
Complications intracrâniennes : malgré la faible fréquence globale des mastoïdites, leurs complications endocrâniennes constituent une part non négligeable des infections neuro-méningées de l’enfant. On estime que 6 à 23 % des mastoïdites aiguës peuvent présenter une complication intracrânienne associée. Les principales sont :
Malgré ces complications potentiellement dramatiques, il est important de rappeler qu’une prise en charge précoce de la mastoïdite permet d’éviter leur survenue dans la grande majorité des cas. Le pronostic dépend donc beaucoup de la rapidité du diagnostic et du traitement.
Plusieurs mesures peuvent réduire l’incidence des mastoïdites aiguës :
Les sociétés savantes ORL et d’infectiologie ont émis des recommandations concernant la mastoïdite aiguë :
En conclusion, la mastoïdite aiguë, bien que rare, demeure un enjeu en ORL pédiatrique. Le médecin doit savoir l’identifier rapidement face à une otite qui se complique, afin d’instaurer sans délai antibiothérapie et drainage appropriés. Grâce aux traitements actuels (antibiotiques puissants, chirurgie otologique minutieuse), l’évolution est le plus souvent favorable, et les complications majeures peuvent être évitées. La prévention repose avant tout sur la réduction des otites (notamment via la vaccination antipneumococcique) et sur la prise en charge adaptée de celles-ci.
Bibliographie :
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2. K. Shifman & A. Kraus, Acute Mastoiditis, StatPearls (2023)
3. V. Hentgen et coll., Antibiothérapie des infections ORL sévères de l’enfant : mastoïdites aiguës, Arch. Pédiatrie 20 (2013)
4. L. King et coll., National incidence of pediatric mastoiditis in the United States, 2000–2012, Pediatr Infect Dis J 38 (2019)
5. Radiopaedia, Acute otomastoiditis and its complications: Role of Imaging (2014)